Beim Labrador Retriever kommen verschiedene Augenerkrankungen mehr oder weniger h\u00e4ufig vor. Sie k\u00f6nnen je nach Art der Ver\u00e4nderungen einen gewissen Leidensdruck hervorrufen oder \u00fcberhaupt keine Beeintr\u00e4chtigung bedingen.
\nF\u00fcr zwei Ver\u00e4nderungen stehen bereits DNA-Tests zur Verf\u00fcgung, so dass diese in einigen Generationen ausgestorben sein k\u00f6nnten.
\nUrsache f\u00fcr die klinische Manifestation einer Augenerkrankung kann neben Erblichkeit auch eine Vergiftung, Infektion, Verletzung, eine Stoffwechselerkrankung, Diabetes, ein Vitamindefizit oder Trauma sein. Da die Beurteilung einer Abweichung als erblich nicht nur den betroffenen Hund sondern auch seine Familie (Vorfahren und Nachkommen) betrifft, ist eine korrekte Diagnose von \u00e4u\u00dferster Wichtigkeit.<\/p>\n
Heredit\u00e4re Cataract (HC)<\/p>\n
<\/b>Die Bezeichnung Cataract wird f\u00fcr jegliche Art einer Tr\u00fcbung der Linse gebraucht, egal wie umfangreich sie ist, wo sie sich befindet oder welche Ursache sie hat. Nur wenige davon sind erblich. Die Linse erscheint gr\u00e4ulich oder milchig, besonders abends, wenn die Pupillen weiter ge\u00f6ffnet sind. Es gibt viele verschiedene Formen von Linsentr\u00fcbungen, von denen nur einige erblich sind. Generell kann man sagen, dass die meisten erblichen Cataracte bei der Geburt nicht vorhanden sind, aber fr\u00fch, meistens vor dem zweiten Lebensjahr auftreten. Viele erworbene Cataracte treten sp\u00e4ter auf und die meisten angeborenen Cataracte sind nicht erblich.
\nBeim Labrador Retriever tritt die Cataract in aller Regel, aber nicht zwingend, beidseitig auf. Der h\u00e4ufigste Cataract-Typ beim Retriever ist der nicht fortschreitende sogenannte hintere Polstar ohne Beeintr\u00e4chtigung der Sehkraft. Die Tr\u00fcbung am hinteren Pol der Linse hat in aller Regel die ann\u00e4hernd dreieckige Form (wie ein Mercedesstern). Extrem selten kommt die fortschreitende Form mit vollst\u00e4ndiger Blindheit im Alter von ca. eineinhalb Jahren vor. Gelegentlich tritt die Tr\u00fcbung aber auch erst sehr viel sp\u00e4ter auf.
\nDie Cataract ist v\u00f6llig schmerzfrei. Eine medikament\u00f6se Therapie ist nicht bekannt.
\nBei vollst\u00e4ndiger Tr\u00fcbung der Linse bei sonst gesundem Auge kann eine Linsenextraktion (Staroperation) die Sehkraft wiederherstellen.
\nDa diese Abweichung in aller Regel keinerlei Krankheitswert f\u00fcr den Hund hat spricht nichts gegen eine Zuchtverwendung.
\nSowohl ein dominanter Erbgang mit unterschiedlicher Penetranz als auch ein rezessiver Erbgang wurden in der Vergangenheit vermutet. Wahrscheinlich handelt es sich um ein komplexeres Geschehen, an dem mehrere Gene beteiligt sein k\u00f6nnten. Das oder die verantwortlichen Gene f\u00fcr den hinteren Polstar wurden bisher aber noch nicht gefunden.
\nSowohl Animal Health Trust als auch Optigen versuchen dieses nach wie vor.
\nDeshalb werden weiter dringend Speichel- und\/oder Blutproben von betroffenen Retrievern ben\u00f6tigt.<\/p>\n
Generalisierte progressive Retinaatrophie oder Progressive Rod Cone Disease (GPRA oder PRCD)<\/p>\n
<\/b>Heute kommt beim Labrador fast ausschlie\u00dflich diese Form des Netzhautschwundes vor. Die Netzhaut erscheint bei der Geburt normal und beginnt beim Labrador typischerweise in einem Alter von drei bis vier Jahren mehr oder weniger schnell zu degenerieren. Das Endstadium ist die v\u00f6llige Erblindung.
\nCataract kann eine Folge von PRA sein.
\nPRCD wird monogen autosomal rezessiv vererbt. Es steht der Gentest von Optigen zur Verf\u00fcgung. F\u00fcr eine verantwortungsvolle Zucht muss lediglich ein Partner frei von dieser Krankheit sein, so dass maximal Tr\u00e4gertiere, die niemals an PRCD erkranken, gezeugt werden k\u00f6nnen. Es spricht also auch nichts dagegen, betroffene Tiere zur Zucht zu verwenden solange sie noch klinisch gesund sind.<\/p>\n
Retinadysplasie (RD)<\/p>\n
<\/b>Diese embryonale Fehlentwicklung der Netzhaut ist schon bei der Geburt vorhanden und schreitet nicht fort. Die Abweichung ist schmerzlos und nicht therapierbar.
\nSie kann von einzelnen Rosetten- und Faltenbildungen (lokale oder multifokale Form) ohne Auswirkungen \u00fcber gr\u00f6\u00dfere abgel\u00f6ste Bezirke (geographische Form) mit Einschr\u00e4nkung des Sehverm\u00f6gens bis zur totalen Abl\u00f6sung der Netzhaut (totale Form der RD) in schweren F\u00e4llen variieren.
\nDiese schwere Form (RD\/OSD f\u00fcr oculoskeletal disease) mit vollst\u00e4ndiger Blindheit kommt sehr selten vor und geht mit Skelettmi\u00dfbildungen (Chondrodysplasie\/Zwergwuchs) einher.
\nNur f\u00fcr diese schwere Form steht ein Gentest von Optigen zur Verf\u00fcgung.
\nObwohl aufgrund des Verteilungsmusters der Nachkommen aus einer Tr\u00e4ger mal Tr\u00e4gerverpaarung ein monogen autosomal rezessiver Erbgang als gesichert angesehen werden kann, ist die RD\/OSD-Mutation nicht einfach rezessiv, da auch die Tr\u00e4ger Symptome einer Retinadysplasie aufweisen k\u00f6nnen (sogenannte unvollst\u00e4ndige Expression oder dominanter Erbgang mit unterschiedlicher Penetranz oder Ausdruckskraft).<\/p>\n
Helena Niehof-Oellers<\/i><\/b><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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